疟疾的发病原理与病理改变美洲杯八强竞猜:

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病理变化
疟疾的病理变化主要由单核巨噬细胞增生所致。在脾内大量吞噬细胞吞噬含原虫的红细胞、及被原虫破坏的红细胞碎片与疟色素,因而患者脾肿大,肿大的脾脏质硬、包膜厚;切面充血,马氏小体不明显。显微镜下可见大量含疟原虫的红细胞及疟色素;反复发作者网状组织纤维化,因而病愈后脾肿不能缩小。肝脏轻度肿大,肝细胞混浊肿胀与变性,小叶中心区尤甚。Kupffer细胞大量增生,内含疟原虫及疟色素。高疟区患者有脾脏巨大,血清IgM及疟疾抗体升高,但其疟原虫数不多,抗疟治疗有效,称此为热带巨脾综合症(Tropical
splenomegaly syndrome)。可能是与遗传有关的异常免疫反应。

疟疾,这种可怕的疾病,很多人都会闻风丧胆,在这个科学为主流的社会中,医学的飞速发展是我们所有人都有目共睹的,科学治好了很多过去治不了的疑难杂症,那么,疟疾,放在当代会死人吗?

疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应,推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看,认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素,当裂殖体成熟后胀破红细胞,随同裂殖子一起进入血流,作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致,因而临床发作周期也不一致,一般间日疟和卵形疟为隔日一次,三日疟隔两天一次,恶性疟由于原虫发育不整齐,遂使发作不规律,且恶性疟原虫的红细胞内期裂体增多在内脏微血管内进行,易致内脏损害。

疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应,推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看,认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素,当裂殖体成熟后胀破红细胞,随同裂殖子一起进入血流,作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。

疟疾的发作还与原虫的数量有关,导致发热所需每立方毫米血内最低原虫数目,称为发热阈值。间日疟为10~500;恶性疟为500~1300;三日疟140。变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。

疟疾,在当代人的生活中已经不常见了,它在过去古代的时候是比较常见的,而且不是一种很好治的疾病,在那个时候,得了疟疾是随时会有生命危险的,所以,经常看古装片的我们,听见疟疾这一疾病还是很害怕的,觉得它是一种可以决定生死的疾病,特别是小孩子很容易得。

凶险型疟疾的发病原理
过去提出的栓塞说;炎症说;DIC说均属推测。近年来的深入研究认为系寄生疟原虫的RBC与宿主、内脏血管内皮细胞特异粘附导致微血管床阻塞、组织缺氧,以及免疫活性细胞释放的TNF等细胞活素、活性氧共同作用,造成组织器官严重的病理损害。

以上是经过医学研究,得出的疟疾的致病原因以及可能出现的并发症,有了对该疾病的了解,只要我们及时治疗,透过以上的致病原因来加以治疗,对症下药,疟疾是可以治愈的,在这个科学发达的时代,得了疟疾是不会死人的。

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