炭疽的病理

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炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶,四周为凝固性坏死区,皮下组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显着。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低,故局部疼痛不着。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区,纵隔高度胶冻样水肿,支气管及纵隔淋巴结高度肿大,并有出血性浸润,胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠,肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润,病变周围肠壁有高度水肿及出血,肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液,内有大量致病菌。脑膜受累时,硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿,蛛网膜下腔除广泛出血外,并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时,全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死,并有肝、肾浊肿及脾肿大。

炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽,能抑制调理作用,与细菌的侵袭力有关,也能抗吞噬,有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性,但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。

当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时,如果人体抵抗力低下或减弱,病原菌借其荚膜的保护,首先在局部繁殖,产生大量毒素,导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变性,故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康,而进入体内的芽胞量少或毒力低,则可以不发病或出现隐性感染。

[发病机制与病理]

炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加,从而使小血管扩张,加重血管通透性,减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜,激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质,血液呈高凝状态,故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外,炭疽美洲杯八强竞猜,杆菌本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素,此毒素由第I因子(水肿因子,EF)、第Ⅱ因子
(保护性抗原,PA)及第Ⅲ因子
(致死因子,LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性,但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。

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